გაფანტული სკლეროზი გამოწვეულია ვირუსითაც, რომელსაც თითქმის ყველა ადამიანი ატარებს. ახალი კვლევა ხსნის, თუ რატომ უვითარდება დაავადება მხოლოდ გარკვეულ ადამიანებს. ეს ასევე ქმნის მკურნალობის შესაძლებლობას. ეპშტაინ-ბარის ვირუსი (ებვ) ჰერპესის ვირუსია და განიხილება სხვადასხვა სიმსივნური და აუტოიმუნური დაავადებების ხელშემწყობ მიზეზად. ის გადაეცემა წვეთოვანი გზით, მაგალითად, ნერწყვით. სწორედ ამიტომ, ვირუსით გამოწვეულ ერთ-ერთ დაავადებას, ფაიფერის დაავადებას, ანუ ჯირკვლოვან ცხელებას, „კოცნის დაავადებასაც“ უწოდებენ. დიდი ხანია ცნობილია, რომ ეპშტაინ-ბარის ვირუსი (ებვ) ასევე არის გაფანტული სკლეროზის ხელშემწყობი მიზეზი. პრობლემა კი შემდეგში მდგომარეობს: თითქმის ყველა ადამიანი ინფიცირებულია ებვ-ით და სიცოცხლის ბოლომდე ატარებს მას ორგანიზმში. თუმცა, გაფანტული სკლეროზი მოსახლეობის 1%-ზე ნაკლებს აზიანებს. როგორ არის ეს შესაძლებელი? მეცნიერები, შესაძლოა, ახლა ამ საიდუმლოს ამოხსნას მიუახლოვდნენ. პასუხი, როგორც ხშირად ხდება, ჩვენს გენებშია დამალული. ადამიანებს, რომლებსაც გაფანტული სკლეროზი უვითარდებათ, იმუნური სისტემა არასწორად მუშაობს. ნაცვლად იმისა, რომ გარედან შემოჭრილ მიკრობებს შეუტიოს, ის შინაგანად, საკუთარი სხეულის წინააღმდეგ მოქმედებს. იმუნური დაცვის ნაწილები თავს ესხმიან მიელინის გარსებს, რომლებიც ჩვენს ნერვულ ბოჭკოებს საიზოლაციო ფენასავით აკრავს და ჩვეულებრივ სიგნალების გადაცემაში ეხმარება. გს-ით დაავადებული ადამიანები ხშირად განიცდიან მხედველობისა და შეგრძნების პრობლემებს. თავდაპირველად, მათ არ შეუძლიათ მუცლის კუნთების, შემდეგ კი შარდის ბუშტისა და ნაწლავის სფინქტერული კუნთების კონტროლი. საბოლოოდ, ზიანდება სუნთქვისთვის საჭირო კუნთებიც. გს პაციენტების მკურნალობა გულისხმობს მათი იმუნური სისტემის დათრგუნვას. თუმცა, ბევრად უკეთესი იქნებოდა დაავადების თავიდან აცილება. ჩინელმა, გერმანელმა, შვეიცარიელმა და ბრიტანელმა მეცნიერებმა ახლა გაარკვიეს, თუ როგორ იწვევს ეპშტაინ-ბარის ვირუსის არსებობა, გარკვეულ გენეტიკურ წყობასთან კომბინაციაში, გაფანტული სკლეროზის განვითარებას. გადამწყვეტი ფაქტორი შეიძლება იყოს მოლეკულა სახელწოდებით HLA-DR15. HLA მოლეკულები ჩვენი იმუნური სისტემის მნიშვნელოვანი ნაწილია. ისინი, როგორც პატარა „ადამიანის ხელები“, კონკრეტული უჯრედების ზედაპირზე სხედან და იმუნურ სისტემას აჩვენებენ, თუ რა ხდება მათ შიგნით, რითაც ეხმარებიან ჩვენს იმუნურ დაცვას შინაგან და გარე სტრუქტურებს შორის განსხვავების დადგენაში. როდესაც B უჯრედები (თეთრი სისხლის უჯრედები, რომლებიც ანტისხეულებს აწარმოებენ) ინფიცირდებიან ეპშტაინ-ბარის ვირუსით, ისინი ვირუსის ნაწილებს სხვა იმუნურ უჯრედებს აჩვენებენ, რითაც იმუნურ დაცვას ვირუსის წინააღმდეგ ამზადებენ. თუმცა, ეს პრობლემას ქმნის: წარმოდგენილი ვირუსის სტრუქტურები ძალიან ჰგავს ცილას, რომელიც ასევე გვხვდება ჩვენი ნერვული ბოჭკოების გარშემო არსებულ საიზოლაციო ფენებში. მოტყუებული იმუნური სისტემა გაწვრთნილია მიელინის ცილაზე თავდასხმისთვის. ებვ-სა და გს-ს შორის კავშირი გარკვეული პერიოდის განმავლობაში ცნობილი იყო. ახლა კი მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ეპშტაინ-ბარის ვირუსი კიდევ უფრო მზაკვრულ ხრიკს იყენებს, როდესაც ინფიცირებულ B უჯრედებს აქვთ HLA-DR15 მოლეკულა. ამ სიტუაციაში ვირუსი მოდულირებს ინფიცირებულ უჯრედს ისე, რომ უჯრედი თავად წარმოადგენს მიელინის ცილას. ეს გასაოცარია, რადგან „მიელინს B უჯრედში აბსოლუტურად არაფერი ესაქმება“, – თქვა როლანდ მარტინმა, რომელიც კვლევას ხელმძღვანელობდა. ეს ნიშნავს, რომ გს პაციენტის ორგანიზმი შემთხვევით კი არ, არამედ მიზანმიმართულად არის დაპროგრამებული საკუთარ თავზე თავდასხმისთვის. თუმცა, HLA-DR15 სრულად ვერ ხსნის გს-ის განვითარების მექანიზმს. ყოველი მეორე ადამიანიდან, ვისაც გს უვითარდება, მხოლოდ დაახლოებით ნახევარს აქვს ეს გენეტიკური წყობა. პირიქით, ჩრდილოეთ ევროპაში ყოველი მეოთხე ადამიანს აქვს HLA-DR15, და მათგან მხოლოდ მცირე ნაწილს უვითარდება გს. ამიტომ, გენეტიკური კონფიგურაციისა და ვირუსის კომბინაცია ავტომატურად არ იწვევს გს-ს. ეს არის ერთ-ერთი „სამშენებლო ბლოკი“, რომელიც ზრდის დაავადების განვითარების ალბათობას. მაგრამ ეს არის „ყველაზე მნიშვნელოვანი გენეტიკური რისკ-ფაქტორი“, – თქვა როლანდ მარტინმა. გს-ის განვითარებისთვის გადამწყვეტია, თუ როდის განიცდის ადამიანი ებვ-ინფექციას. მოწყვლად პერიოდად გვიანი ბავშვობა და ადრეული ზრდასრულობა ითვლება. გარდა ამისა, არაჯანსაღმა კვებამ, D ვიტამინის ნაკლებობამ, მოწევამ, დაბინძურებამ, ცვლაში მუშაობამ ან სიმსუქნემ შეიძლება უარყოფითი წვლილი შეიტანოს, მარტინის თქმით. გს სპეციალისტები მიიჩნევენ, რომ ვაქცინაცია, რომელიც თავიდან აიცილებს ებვ-ით პირველად ინფექციას, შეუძლებელია, რადგან ვირუსი ადამიანებთან იმდენად კარგად არის ადაპტირებული. უფრო მიზანშეწონილი იქნებოდა ფაიფერის დაავადების (კოცნის დაავადების) აფეთქების თავიდან აცილება მას შემდეგ, რაც ადამიანი ებვ-ით დაინფიცირდება. „ეს სავარაუდოდ მიიღწევა ადრეულ ბავშვობაში ვაქცინაციით, და ეს უზარმაზარი პლუსი იქნება“, – თქვა როლანდ მარტინმა. თუ კოცნის დაავადება სიმპტომებით ვლინდება, ეს ზრდის გს-ის შემდგომი განვითარების რისკს. ექსპერტები აპირებენ ადრეულ ეტაპზე ჩარევას დაავადების გასაკონტროლებლად. ვაქცინაციის საწყისი კანდიდატები ტესტირებაში არიან. „ვაქცინაცია ამჟამად ძალიან, ძალიან დიდი ინტერესის საგანია“, – თქვა მარტინმა. ასე რომ, წლების განმავლობაში არსებული სკეპტიციზმის შემდეგ, ამ საკითხში გარკვეული წინსვლა შეინიშნება. მარტინის გუნდს სურს გამოიყენოს ახლახან აღმოჩენილი...